Wie der Schlafbedarf im Gehirn gesteuert wird

Forscher entdecken im Gehirn, warum wir müde werden

Das Gehirn baut Schlafbedarf offenbar aktiv auf: Bestimmte Nervenzellen werden mit zunehmender Wachzeit immer aktiver.

Wer eine Nacht zu kurz schläft, kann am nächsten Morgen oft noch erstaunlich gut funktionieren. Doch der Körper vergisst die fehlenden Stunden nicht. Mit jeder weiteren Wachphase wächst der Drang, sich hinzulegen. Offenbar führt das Gehirn dabei eine Art biologische Rechnung darüber, wie lange ein Organismus schon wach ist – bestimmte Nervenzellen spielen dabei eine wichtige Rolle.

Ein Forschungsteam der Universität Basel hat diesen Mechanismus bei Mäusen untersucht. Die Wissenschaftler identifizierten in einer Studie zwei Gruppen von Nervenzellen im Hirnstamm, deren Aktivität mit zunehmender Wachzeit anstieg und nach dem Einschlafen wieder sank. Damit liefern die Versuche einen konkreten Hinweis darauf, wie Schlafbedarf im Gehirn entstehen könnte.

Je länger Mäuse wach bleiben, desto aktiver werden bestimmte Nervenzellen

„Wir haben neuronale Populationen identifiziert, die längere Wachphasen registrieren und den Schlaf aktiv fördern“, sagt Forschungsleiter Alex Schier. Die beiden Zellgruppen nutzen unterschiedliche Botenstoffe. Eine gehört zu den GABAergen Nervenzellen, die andere zu den serotonergen Neuronen. Beide reagierten auf längeres Wachsein. Besonders auffällig: Ihre Aktivität nahm mit der Dauer der Wachphase zu.

Damit verhalten sich diese Zellen anders als ein einfacher Ein-Aus-Schalter für Schlaf. Sie scheinen vielmehr zu erfassen, wie viel Wachzeit bereits vergangen ist. Im Körper wächst währenddessen der sogenannte Schlafdruck. Er sorgt normalerweise dafür, dass nach Schlafmangel längerer und tieferer Erholungsschlaf folgt.

Künstliche Aktivierung macht den anschließenden Schlaf länger und tiefer

Um die Funktion dieser Nervenzellen zu prüfen, veränderten die Forscher ihre Aktivität gezielt. Aktivierten sie die GABAergen und serotonergen Zellen gemeinsam, schliefen die Mäuse anschließend länger und intensiver. Das Schlafmuster ähnelte dem natürlichen Erholungsschlaf nach einer längeren Wachphase.

Der umgekehrte Eingriff führte zum gegenteiligen Effekt. Wurden die Nervenzellen gehemmt, schliefen die Tiere weniger und blieben länger wach. „Diese Nervenzellen signalisieren also nicht nur, dass ein Tier lange wach war“, sagt Schier. Sie tragen demnach aktiv dazu bei, dass Schlaf entsteht.

Ein Eingriff senkt die Schlafdauer um rund 70 Prozent

Besonders auffällig fiel ein längerfristiger Versuch aus. Die Wissenschaftler hemmten beide Nervenzellgruppen über längere Zeit. Danach schliefen die Mäuse rund 70 Prozent weniger als gewöhnlich. Zugleich baute sich ihr Schlafbedarf offenbar deutlich schwächer auf als unter normalen Bedingungen.

Auch das Verhalten der Tiere überraschte. Trotz der stark verkürzten Schlafzeit entwickelten die meisten Mäuse keine schweren Verhaltensauffälligkeiten, wie sie sonst nach starkem Schlafentzug auftreten können. Daraus folgt allerdings nicht, dass Schlaf verzichtbar wäre. Die Manipulation scheint vielmehr einen Teil des Systems gestört zu haben, das Schlafmangel normalerweise registriert und ausgleicht.

Schlafdruck ist etwas anderes als die innere Uhr

Für den Schlaf gibt es mindestens zwei wichtige Taktgeber. Die innere Uhr beeinflusst, zu welcher Tageszeit ein Organismus eher müde oder wach wird. Der Schlafdruck hängt dagegen davon ab, wie lange seit der letzten Schlafphase vergangen ist.

Die nun identifizierten Nervenzellen könnten erklären, wie ein Teil dieser vergangenen Wachzeit in ein biologisches Signal übersetzt wird. Dafür verglich das Team normale Schlaf-Wach-Phasen mit Schlafentzug und anschließendem Erholungsschlaf. Auf diese Weise ließen sich Zellgruppen finden, deren Aktivität besonders eng mit der Wachzeit zusammenhing.

Was der Schlafbedarf im Gehirn beim Menschen bedeutet, bleibt offen

Die Ergebnisse stammen aus Versuchen mit Mäusen. Ob derselbe Mechanismus beim Menschen in gleicher Weise funktioniert, ist noch nicht geklärt. Auch der starke Rückgang der Schlafdauer um rund 70 Prozent lässt sich deshalb nicht auf Menschen übertragen.

Erstautor William Joo sieht in dem neuen Versuchsmodell vor allem eine Möglichkeit für weitere Untersuchungen. „Da wir das Schlafverhalten gezielt verändern können, können wir nun untersuchen, wie sich Organismen an langfristigen Schlafmangel anpassen“, sagt er. Künftig soll unter anderem geklärt werden, wie diese Nervenzellen mit weiteren Bereichen des Gehirns zusammenarbeiten und welche molekularen Vorgänge hinter dem wachsenden Schlafdruck stehen.

Kurz zusammengefasst:

Bestimmte Nervenzellen im Gehirn werden umso aktiver, je länger Mäuse wach bleiben, und tragen offenbar dazu bei, den Schlafbedarf aufzubauen.
Werden diese Nervenzellen aktiviert, schlafen die Tiere länger und tiefer; bei einer längerfristigen Hemmung sank ihre Schlafdauer um rund 70 Prozent.
Die Ergebnisse stammen aus Mäuseversuchen und lassen sich deshalb nicht direkt auf Menschen übertragen.

Übrigens: Während das Gehirn den Schlafbedarf offenbar aktiv aufbaut, hinterlässt eine Nacht ohne Schlaf auch messbare Spuren im Speichel. Forscher haben Biomarker gefunden, die akuten Schlafentzug mit hoher Genauigkeit erkennen können – mehr dazu in unserem Artikel.