Kindheitstrauma-Folgen: Spur im Gehirn entdeckt

Wer als Kind Gewalt, Vernachlässigung oder dauernde Unsicherheit erlebt, trägt diese Erfahrungen oft lange mit sich. Ein Kindheitstrauma kann später erhebliche Folgen haben: Das Risiko für Depressionen, Angststörungen oder eine Posttraumatische Belastungsstörung steigt dadurch. Auch Beziehungen, Vertrauen und soziales Verhalten können leiden. Die große Frage lautet: Warum bleiben frühe Belastungen bei manchen Menschen so tief im Stresssystem verankert?

Eine neue Arbeit des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in München liefert dafür einen biologischen Hinweis. Das Team um Mathias Schmidt vom Max-Planck-Institut und Juan Pablo Lopez vom Karolinska Institutet untersuchte ein Stressprotein namens FKBP51. Es beeinflusst, wie Zellen auf Stresshormone reagieren. Die Ergebnisse erschienen jüngst im Fachjournal Advanced Science.

Folgen von Kindheitstrauma verändern soziale Muster

Für die Studie nutzten die Forscher ein etabliertes Mausmodell für frühe Belastung. Mäusemütter und ihre Jungtiere hatten vom zweiten bis zum neunten Lebenstag weniger Nistmaterial und eine veränderte Umgebung. Solche Bedingungen erzeugen bei den Tieren chronischen Stress. Auf Menschen lässt sich das nicht eins zu eins übertragen. Das Modell hilft aber, biologische Abläufe nach früher Vernachlässigung oder Belastung besser zu untersuchen.

Später kamen die männlichen Jungtiere in eine sogenannte Social Box. Dort lebten jeweils vier Tiere zusammen. Ein automatisches System erfasste über mehrere Tage 43 Verhaltensmerkmale. Dazu gehörten Annäherung, Schnüffeln, Jagen und Rückzug. Die gestressten Mäuse ohne Behandlung zeigten im Jugendalter und im jungen Erwachsenenalter auffällige soziale Defizite. Sie jagten andere Tiere seltener und erreichten deutlich niedrigere soziale Ränge.

Ein Stressprotein wirkt früh im Körper

FKBP51 hängt eng mit dem Stresssystem zusammen. Das Protein wird vom Gen FKBP5 gebildet und beeinflusst den Glukokortikoid-Rezeptor. Dieser Rezeptor hilft dem Körper, Stresshormone einzuordnen und die Stressreaktion wieder zu bremsen. Wenn dieses System aus dem Takt gerät, können Stresssignale länger nachwirken. Deshalb interessiert FKBP51 die Psychiatrieforschung seit Jahren.

In dem Versuch erhielten die Muttertiere zu Beginn der Belastungsphase SAFit2. Der Wirkstoff hemmt FKBP51 sehr gezielt und gelangte über die Muttermilch zu den Jungtieren. Die Forscher fanden SAFit2 später im Blutplasma und im Mageninhalt der Jungtiere. Wichtig ist die Einordnung: SAFit2 ist kein zugelassenes Medikament gegen Traumafolgen. Es handelt sich um ein experimentelles Werkzeug im Tiermodell.

SAFit2 bremst soziale Defizite vollständig

Die frühe Belastung hinterließ zunächst körperliche Spuren. Am neunten Lebenstag wogen die gestressten Tiere weniger, unabhängig von der Behandlung. SAFit2 verhinderte diese akute Stressreaktion also nicht. Am 25. Lebenstag hatten sich behandelte Tiere beim Gewicht aber wieder stärker an die Kontrollgruppe angenähert. Im Erwachsenenalter unterschieden sich die Gruppen beim Körpergewicht nicht mehr.

Beim Sozialverhalten fiel der Unterschied deutlicher aus. Gestresste Tiere ohne SAFit2 belegten häufiger niedrige Ränge. Gestresste Tiere mit SAFit2 unterschieden sich dagegen in den erfassten Verhaltensmaßen nicht signifikant von unbelasteten Kontrolltieren. Die soziale Unterordnung blieb bei ihnen aus. „Es ist äußerst ermutigend zu sehen, dass eine zeitlich begrenzte pharmakologische Intervention in der frühen Lebensphase normales soziales Verhalten und Interaktionen bewahren kann“, erklären die Studienautoren Joeri Bordes vom Max-Planck-Institut und Xiuqi Ji vom Karolinska Institutet.

Genmuster ändern sich besonders stark

Danach untersuchte das Team die Genaktivität im Gehirn. Dafür analysierte es sechs Regionen, die an Stress, Emotionen und Sozialverhalten beteiligt sind. Dazu gehörten der mediale präfrontale Kortex, der Nucleus accumbens, die basolaterale Amygdala, der anteriore cinguläre Kortex, der dorsomediale Thalamus und der ventrale Hippocampus. Pro Gruppe flossen jeweils sieben Tiere in diese RNA-Analysen ein.

Die stärksten molekularen Muster traten im medialen präfrontalen Kortex und im Nucleus accumbens auf. Beide Hirnregionen sind für Stressverarbeitung, Motivation und soziale Reaktionen wichtig. Frühe Belastung veränderte dort bestimmte Genaktivitäten. SAFit2 verschob viele dieser Muster wieder in Richtung der unbelasteten Kontrolltiere. Besonders betroffen waren Signalwege, die mit Immunregulation und neuroaktiver Kommunikation zwischen Zellen zu tun haben.

Menschen brauchen eigene Studien

Die Aussagekraft der Studie ist jedoch begrenzt: Sie betrifft männliche Mäuse, nicht Mädchen, Jungen oder Erwachsene mit erlebtem Trauma. Auch die Behandlung erfolgte während der frühen Belastungsphase. Offen bleibt, ob FKBP51-Hemmung später noch wirken könnte, wenn sich soziale oder psychische Folgen bereits festgesetzt haben.

Ein wichtiger nächster Schritt wäre nun, den Versuch auch mit weiblichen Mäusen zu wiederholen. Denn bislang zeigen die Daten nur, wie männliche Tiere auf frühen Stress und die Behandlung reagieren.

Für die Einordnung von Kindheitstrauma-Folgen liefert die Studie trotzdem einen konkreten Mechanismus. Früher Stress verändert Verhalten und Genaktivität nicht nur kurzfristig. Er kann sich in stressrelevanten Hirnregionen verankern. Schmidt und Lopez formulieren es so: „Unsere Ergebnisse zeigen: FKBP51 ist ein entscheidendes pharmakologisches Ziel für die Umkehrung der Folgen früherer Traumata auf die Gehirnfunktion.“

Kurz zusammengefasst:

Ein Kindheitstrauma kann langfristige Folgen haben: Frühe Gewalt, Vernachlässigung oder dauernder Stress erhöhen später das Risiko für psychische Erkrankungen und können Vertrauen, Beziehungen und Sozialverhalten belasten.
Im Mausmodell fanden Forscher eine mögliche biologische Spur: Das Stressprotein FKBP51 beeinflusst die Stresshormon-Regulation und könnte erklären, warum frühe Belastungen Spuren in stressrelevanten Hirnregionen hinterlassen.
Der Wirkstoff SAFit2 verhinderte soziale Defizite bei männlichen Mäusen: Das ist kein Therapiebeweis für Menschen, liefert aber einen wichtigen Ansatz für weitere Forschung zu den Folgen von Kindheitstraumata.

Übrigens: Ein Kindheitstrauma kann offenbar nicht nur soziale Spuren hinterlassen, sondern auch die Alterung des Gehirns beschleunigen. Forscher der Charité fanden messbare Hinweise auf Entzündungen, geringeres Hirnvolumen und ein möglich erhöhtes Demenzrisiko – mehr dazu in unserem Artikel.