Was Blutwerte nicht zeigen: Gene steuern die Entstehung von Typ-2-Diabetes im Körper

Blutwerte gelten bei Typ-2-Diabetes als Maßstab. Nüchternblutzucker, HbA1c und Insulinspiegel entscheiden über Diagnosen, Therapien und Anpassungen im Alltag. Doch diese Zahlen erzählen nur einen Teil der Geschichte. Viele Ursachen von Typ-2-Diabetes lassen sich im Blut gar nicht erfassen.

Die Erkrankung entsteht nicht an einem einzelnen Ort im Körper. Sie entwickelt sich über Jahre im Zusammenspiel mehrerer Organe. Leber, Muskeln, Fettgewebe und die Bauchspeicheldrüse bestimmen gemeinsam, wie Zucker aufgenommen, gespeichert und verwertet wird. Gene greifen dabei häufig direkt in diesen Geweben ein und bleiben im Blut unsichtbar. Eine große internationale Auswertung genetischer Daten macht deutlich, welche Faktoren von Typ-2-Diabetes bisher außerhalb des Blickfelds klassischer Bluttests lagen.

Typ-2-Diabetes und Gene wirken oft fernab vom Blut

Grundlage der Analyse sind genetische Daten von mehr als 2,5 Millionen Menschen aus verschiedenen Weltregionen. Beteiligt waren auch Forschende von Helmholtz München. Untersucht wurden über 20.000 Gene und rund 1.600 Proteine. Ziel war es, genauer zu bestimmen, wo im Körper genetische Veränderungen das Risiko für Typ-2-Diabetes beeinflussen.

Das Ergebnis ist eindeutig. Nur ein kleiner Teil der Gene, die nachweislich mit Typ-2-Diabetes zusammenhängen, lässt sich im Blut überhaupt erkennen. Rund 18 Prozent dieser genetischen Effekte tauchen dort auf. Der weit größere Teil wirkt ausschließlich in bestimmten Geweben. Besonders häufig betroffen sind:

• Fettgewebe, das den Energiehaushalt reguliert
• Skelettmuskeln, die Zucker aus dem Blut aufnehmen
• die Leber, die Glukose speichert und freisetzt
• die Bauchspeicheldrüse mit ihren insulinproduzierenden Zellen

Wer ausschließlich Blutproben analysiert, verpasst damit etwa 85 Prozent der genetischen Signale, die zur Entstehung von Typ-2-Diabetes beitragen.

Gene wirken je nach Organ gegensätzlich

Ein weiterer Befund hilft zu verstehen, warum Typ-2-Diabetes so unterschiedlich verlaufen kann. Dasselbe Gen kann in verschiedenen Organen völlig gegensätzliche Effekte haben. In einem Gewebe erhöht es das Erkrankungsrisiko, in einem anderen senkt es dieses.

Ein Beispiel betrifft Gene, die den programmierten Zelltod steuern. In der Bauchspeicheldrüse kann eine stärkere Aktivität dazu führen, dass insulinproduzierende Zellen schneller verloren gehen. Das erhöht das Diabetesrisiko. In Muskel- oder Fettgewebe wirkt dieselbe genetische Veränderung dagegen eher schützend. Solche Unterschiede bleiben im Blut unsichtbar.

„Wenn wir die Mechanismen von Typ-2-Diabetes verstehen und Ergebnisse zuverlässig übertragen wollen, müssen wir Gewebe-Biologie und genetische Vielfalt zusammendenken“, sagt Studienleiterin Eleftheria Zeggini. Erstautorin Ozvan Boche ergänzt: „Unsere Analyse zeigt, wie unvollständig es ist, Mechanismen allein mit Hilfe von Blutuntersuchungen erklären zu wollen.“

Bluttests bleiben wichtig – erklären aber nicht alles

Blutwerte verlieren durch diese Erkenntnisse nicht ihren medizinischen Wert. Sie bleiben zentral, um den aktuellen Stoffwechselzustand zu erfassen. Sie zeigen, wie stark der Zuckerstoffwechsel bereits gestört ist. Was sie jedoch kaum abbilden, sind die biologischen Prozesse, die zu dieser Störung geführt haben.

Das erklärt auch bekannte Erfahrungen aus der Praxis. Zwei Menschen können ähnliche Blutwerte haben, aber sehr unterschiedlich auf Medikamente oder Lebensstiländerungen reagieren. Die genetischen Ursachen liegen oft tiefer im Körper. Dort beeinflussen sie, wie empfindlich Zellen auf Insulin reagieren oder wie schnell Fettgewebe wächst.

Langfristig ergeben sich aus den Forschungsergebnissen neue Perspektiven:

• Medikamente könnten gezielter dort wirken, wo Gene tatsächlich aktiv sind.
• Prävention ließe sich besser auf individuelle Risiken zuschneiden.
• Unterschiede im Krankheitsverlauf werden erklärbarer.

Genetische Risiken unterscheiden sich weltweit

Erstmals berücksichtigt die Analyse systematisch Menschen unterschiedlicher Herkunft. Neben europäischen Daten flossen auch große Datensätze aus Afrika, Amerika und Ostasien ein. Dadurch werden genetische Effekte sichtbar, die in früheren Studien verborgen blieben.

Viele Zusammenhänge zeigen sich weltweit ähnlich. Einige genetische Varianten treten jedoch in bestimmten Bevölkerungsgruppen häufiger auf oder wirken dort stärker. Solche Effekte lassen sich nur erkennen, wenn auch unterrepräsentierte Gruppen einbezogen werden.

Für den Alltag von Menschen mit Typ-2-Diabetes ändert sich nicht sofort etwas. Bluttests bleiben Standard. Niemand wird künftig routinemäßig Gewebeproben entnehmen. Doch das Verständnis der Krankheit verschiebt sich deutlich – weg von der Vorstellung einer reinen Blutzuckerkrankheit, hin zu einem komplexen Zusammenspiel vieler Organe und genetischer Faktoren.

Kurz zusammengefasst:

• Blutwerte erfassen bei Typ-2-Diabetes nur einen kleinen Teil der Ursachen, weil die entscheidenden genetischen Prozesse meist in Organen wie Leber, Muskeln, Fettgewebe und Bauchspeicheldrüse ablaufen – und im Blut oft unsichtbar bleiben.
• Große genetische Auswertungen zeigen, dass rund 85 Prozent der relevanten Gene nicht im Blut messbar sind, sondern je nach Organ unterschiedlich und teils sogar gegensätzlich wirken, was die sehr verschiedenen Krankheitsverläufe erklärt.
• Bluttests bleiben wichtig für die Diagnose, erklären aber nicht, warum Menschen trotz ähnlicher Werte unterschiedlich reagieren – ein genauerer Blick auf Gene im Gewebe hilft, Typ-2-Diabetes besser zu verstehen und langfristig gezielter zu behandeln.

Übrigens: Trotz Disziplin bei Essen, Bewegung und Medikamenten schwankt der Blutzucker bei Typ-2-Diabetes oft – ein Grund dafür liegt überraschend im Licht, das den Alltag prägt. Wie Tageslicht den Stoffwechsel beeinflusst und warum künstliche Beleuchtung dabei kaum hilft, mehr dazu in unserem Artikel.

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