Neue Wunderwaffe gegen Übergewicht: Forscher entwickeln bahnbrechende Therapie ohne Nebenwirkungen
Forscher in Kopenhagen haben ein Medikament entdeckt, das Hunger zügelt und Kalorien verbrennt – ohne Nebenwirkungen. Ein Durchbruch für die Medizin.
Ein neues Medikament könnte die Behandlung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes revolutionieren. Forscher der University of Copenhagen haben eine Methode entwickelt, die den Kalorienverbrauch steigert und den Appetit senkt – ohne unangenehme Nebenwirkungen wie Übelkeit oder Erbrechen. Diese Entdeckung könnte Millionen Betroffenen neue Hoffnung geben.
Das neue Medikament basiert auf der Aktivierung des sogenannten Neurokinin-2-Rezeptors (NK2R). Dieser Rezeptor spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Energiehaushalts. Im Gegensatz zu den aktuell verfügbaren GLP-1-basierten Medikamenten, die oft zu Nebenwirkungen wie Erbrechen führen, zeigt der neue Wirkstoff in präklinischen Studien keine solchen Begleiterscheinungen. Zudem bleibt die Muskelmasse erhalten – ein häufiges Problem bei bisherigen Behandlungen.
GLP-1-basierte Medikamente wie Wegovy und Ozempic haben in den letzten Jahren die Behandlung von Adipositas verändert. Sie reduzieren den Appetit und damit die Kalorienzufuhr, was zu einem negativen Energiehaushalt führt. Allerdings brechen viele Patienten die Therapie aufgrund von Nebenwirkungen ab. Das neue Medikament könnte diese Lücke schließen.
Mehr Energie verbrennen
Der neue Ansatz zielt nicht nur darauf ab, den Appetit zu reduzieren, sondern auch den Energieverbrauch des Körpers zu steigern – selbst im Ruhezustand. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass Menschen heute durchschnittlich weniger Kalorien im Ruhezustand verbrennen als noch vor einigen Jahrzehnten.
Frederike Sass, Erstautorin der Studie, betonte, dass der Neurokinin-2-Rezeptor (NK2R) in genetischen Analysen als Schlüssel für die Regulierung der Energiebalance identifiziert wurde. In Tierversuchen führte die Aktivierung dieses Rezeptors sowohl zu einem gesteigerten Kalorienverbrauch als auch zu einer sicheren Reduzierung des Appetits – ohne Nebenwirkungen.
Hoffnung für Patienten mit Diabetes und Übergewicht
Ein besonderes Problem bei der Behandlung von Menschen mit Typ-2-Diabetes und Adipositas ist die geringere Wirksamkeit der bisherigen Therapien. Diese Patientengruppe profitiert weniger von GLP-1-Medikamenten. Das neue Zielmedikament adressiert genau diese Herausforderung.
Wir sehen hier großes Potenzial, die Therapie für diese Betroffenen entscheidend zu verbessern.
Zach Gerhart-Hines von der University of Copenhagen
Aktuell wurden die neuen Wirkstoffe in präklinischen Studien an Mäusen und nicht-menschlichen Primaten getestet. Die Ergebnisse seien vielversprechend, heißt es von der Universität. Erste klinische Studien am Menschen könnten in etwa zwei Jahren beginnen.
Wegweisender Fortschritt mit klarer Perspektive
Das Gleichgewicht zwischen Kalorienzufuhr und -verbrauch bestimmt maßgeblich das Körpergewicht. Während aktuelle Medikamente hauptsächlich auf eine Reduktion der Kalorienaufnahme setzen, könnte der neue Wirkstoff erstmals beide Seiten des Energiehaushalts beeinflussen: weniger essen und mehr verbrennen. Laut Gerhart-Hines könnten die ersten zugelassenen Medikamente in etwa fünf Jahren verfügbar sein.
Was du dir merken solltest:
- Ein neuer Wirkstoff, der den Neurokinin-2-Rezeptor (NK2R) aktiviert, steigert den Kalorienverbrauch und senkt den Appetit. Und das ganz ohne Nebenwirkungen wie Übelkeit oder Muskelverlust.
- Im Gegensatz zu bisherigen GLP-1-Medikamenten zeigt der neue Ansatz vielversprechende Ergebnisse in präklinischen Studien und adressiert die geringere Wirksamkeit bei Typ-2-Diabetes-Patienten.
- Die Entdeckung der University of Copenhagen könnte eine bahnbrechende Therapie für Millionen Menschen mit Übergewicht und Typ-2-Diabetes ermöglichen. Erste klinische Tests sind in zwei Jahren geplant.
Übrigens: Gewichtszunahme durch Antipsychotika und Antidepressiva belastet den Stoffwechsel und kann die Therapietreue erheblich beeinträchtigen. Mehr dazu erfährst du in unserem Artikel.
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