Genetisches Alzheimer-Risiko: Medikament verzögert Ausbruch um Jahre

Wer ein bestimmtes Gen trägt, lebt oft mit einem unausweichlichen Schicksal: Alzheimer. Und das nicht irgendwann im Alter – sondern schon mit 40, manchmal sogar früher. Für diese Menschen bringt eine neue Studie jetzt Hoffnung. Ein Alzheimer-Medikament hat bei erblich belasteten Teilnehmern erstmals gezeigt, dass es den Ausbruch der Demenz um Jahre verzögern kann.

Die Ergebnisse stammen aus einer Langzeitstudie der renommierten Washington University School of Medicine in St. Louis (WashU Medicine) und wurden im Fachblatt The Lancet Neurology veröffentlicht – obwohl das Forschungsprojekt zwischenzeitlich mit erheblichen Finanzierungsschwierigkeiten zu kämpfen hatte. Wie ABC News berichtet, geriet die weitere Förderung der Studie unter der Regierung von Donald Trump ins Wanken. Teilnehmer bangten plötzlich um den Zugang zu einem Medikament, das für sie zur Lebenslinie geworden war.

Alzheimer-Medikament senkt Risiko um 50 Prozent

Im Mittelpunkt stehen 22 Frauen und Männer, bei denen eine genetische Mutation fast sicher zur Alzheimer-Erkrankung führt. Alle begannen die Therapie mit dem experimentellen Wirkstoff Gantenerumab, bevor sie Gedächtnisprobleme entwickelten. Und sie blieben über viele Jahre dabei – im Schnitt acht Jahre lang.

Das Ergebnis: Ihr Risiko, Alzheimer-Symptome zu entwickeln, sank von beinahe 100 auf rund 50 Prozent. Eine Entwicklung, die sich für Betroffene und ihre Familien wie ein Aufschub der Diagnose „Unheilbar“ anfühlen dürfte.

„Vielleicht ein paar Jahre – vielleicht Jahrzehnte“

Studienleiter Randall J. Bateman fand klare Worte: „Jeder in dieser Studie war dazu bestimmt, Alzheimer zu entwickeln, und einige haben es noch nicht.“ Wie lange sie symptomfrei bleiben, wisse niemand. „Vielleicht ein paar Jahre – vielleicht Jahrzehnte.“ Was sicher ist: Das Medikament verschafft Betroffenen Zeit. Und diese Zeit ist wertvoll.

Denn bei der vererbbaren Form der Alzheimer-Krankheit wissen viele bereits in jungen Jahren, was ihnen bevorsteht. Jede Verlängerung der beschwerdefreien Zeit bedeutet für sie mehr Zeit mit der Familie, im Beruf und in einem normalen Leben.

Alzheimer-Medikament wirkt früh – nicht spät

Das Mittel Gantenerumab zielt auf sogenannte Amyloid-Plaques im Gehirn. Diese Eiweißablagerungen gelten als eine der Hauptursachen für Alzheimer. In der Studie wurde das Medikament lange vor dem eigentlichen Krankheitsausbruch eingesetzt – und genau das scheint entscheidend zu sein.

Wer erst behandelt wird, wenn die ersten Symptome auftreten, hat laut früheren Studien deutlich schlechtere Chancen. Der neue Ansatz setzt deshalb viel früher an. Und genau das könnte auch für Menschen ohne genetische Mutation künftig relevant sein.

Nebenwirkungen treten auf – aber meist mild

Wie bei jeder Behandlung gab es auch Nebenwirkungen. Bei rund 30 Prozent der Teilnehmer traten sogenannte ARIA auf – Veränderungen im Gehirn, die im MRT sichtbar sind. Zwei Betroffene mussten das Medikament wegen schwerer Reaktionen absetzen, erholten sich danach aber vollständig.

Die Forscher gehen davon aus, dass die höhere Dosierung in der Verlängerungsphase die Ursache für die Häufung war. Schwerwiegende Komplikationen oder Todesfälle gab es nicht.

Hoffnung trotz Studienabbruch

Obwohl das Medikament vielversprechend wirkte, wurde die Studie 2023 vorzeitig beendet. Der Hersteller Roche hatte sich wegen schwacher Ergebnisse in einer anderen Untersuchung mit Alzheimer-Patienten dazu entschieden, Gantenerumab nicht weiterzuentwickeln.

Doch die WashU-Forscher gaben nicht auf. Viele der Studienteilnehmer werden inzwischen mit einem anderen Medikament weiterbehandelt – Lecanemab. Dieses ist seit 2023 in den USA zugelassen und ebenfalls auf die Amyloid-Plaques im Gehirn ausgerichtet.

Neue Generation von Studien beginnt früh – sehr früh

Aktuell läuft an der Washington University eine weitere Studie – mit einem neuen Wirkstoff und noch jüngeren Probanden. Sie sollen bereits 20 bis 25 Jahre vor dem erwarteten Ausbruch behandelt werden. Einschlussalter: ab 18 Jahren.

Die Hoffnung: Wenn man die molekularen Prozesse rechtzeitig stoppt, könnte Alzheimer vielleicht ganz verhindert werden – noch bevor sich erste Schäden im Gehirn zeigen. Auch das könnte für Millionen Menschen ohne erbliche Vorbelastung eines Tages Realität werden.

„Ich bin jetzt sehr optimistisch“

Bateman hält die neuen Erkenntnisse für wegweisend – nicht nur für Familien mit genetischem Risiko, sondern für die gesamte Alzheimer-Forschung: „Das könnte der erste klinische Beleg für Prävention bei Menschen mit Alzheimer-Risiko sein.“

Wenn sich die Ergebnisse auf andere Patientengruppen übertragen lassen, könnte das Alzheimer-Medikament in Zukunft auch für Menschen ohne genetische Veranlagung eine Option werden. Bis dahin ist es noch ein weiter Weg. Aber für viele beginnt er jetzt – mit der Hoffnung, Alzheimer vielleicht doch noch aufhalten zu können.

Kurz zusammengefasst:

• Ein Alzheimer-Medikament hat in einer Langzeitstudie das Risiko halbiert, dass genetisch vorbelastete Menschen im mittleren Alter an Demenz erkranken.
• Entscheidend war die frühzeitige Behandlung: Je länger die Therapie vor dem erwarteten Krankheitsbeginn begann, desto stärker verzögerte sich der Ausbruch.
• Die Studie zeigt erstmals beim Menschen, dass Amyloid-Entfernung vorbeugend wirken kann – trotz zeitweiser Finanzierungshürden durch politische Entscheidungen.

Übrigens: Nicht nur genetische Veranlagung kann das Alzheimer-Risiko beeinflussen – auch fettiges Essen schadet dem Gehirn. Wie schnell Entzündungen das Gedächtnis beeinträchtigen können, zeigt eine Studie der Ohio State University – mehr dazu in unserem Artikel.

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