Auslöser im Mund? – Kariesbakterium steht im Verdacht, Parkinson zu begünstigen

Der Mund beherbergt Milliarden von Mikroorganismen. Die meisten gelten als harmlos, manche als nützlich – einige als lästig für die Zahngesundheit. Nun gibt es Hinweise darauf, dass ausgerechnet ein bekanntes Kariesbakterium mit Parkinson in Verbindung stehen könnte. Aktuelle Studien legen nahe, dass seine Stoffwechselprodukte Prozesse anstoßen könnten, die mit der Erkrankung in Verbindung stehen – und ihren Ursprung nicht im Gehirn haben.

Parkinson zählt weltweit zu den häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen. Lange suchte die Medizin ihre Ursachen fast ausschließlich im Nervensystem. Die neuen Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein Keim aus dem Mund über den Darm Einfluss auf Nervenzellen nehmen kann. In Tierexperimenten zeigten sich dadurch Veränderungen, die für Parkinson typisch sind.

Ein Kariesbakterium fällt bei Parkinson-Patienten auf

Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht. Das Forschungsteam stammt aus Südkorea und wertete sowohl Blutproben von Erkrankten als auch Versuche mit Mäusen aus. Ausgangspunkt war eine Beobachtung aus früheren Studien: Menschen mit Parkinson weisen häufig eine andere Zusammensetzung der Darmflora auf als Gesunde. Welche Mikroorganismen dafür verantwortlich sein könnten, blieb lange offen.

Im Fokus stand schließlich Streptococcus mutans. Dieses Bakterium spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Karies. Bei Parkinson-Erkrankten fanden die Forscher erhöhte Mengen dieses Keims im Darm. Gleichzeitig stiegen die Konzentrationen bestimmter Stoffwechselprodukte im Blut und im Darm deutlich an.

Bakterieller Stoff schädigt Dopamin-Nervenzellen

Besonders relevant ist ein Stoff namens Imidazolpropionat. Er entsteht, wenn das Bakterium eine bestimmte Aminosäure abbaut. Der Stoff gelangt aus dem Darm in den Blutkreislauf und weiter ins Gehirn. Dort trifft er auf Nervenzellen, die Dopamin produzieren. Genau diese Zellen sterben bei Parkinson früh ab.

In den Experimenten zeigte sich ein klarer Zusammenhang: Je höher die Konzentration des Stoffes im Gehirn, desto stärker fielen die Schäden an diesen Nervenzellen aus. Die Tiere entwickelten Bewegungsstörungen, Koordinationsprobleme und Entzündungsreaktionen im Gehirn. Zudem lagerte sich vermehrt Alpha-Synuclein ab, ein Protein, das eng mit dem Fortschreiten der Krankheit verbunden ist.

Ein Mechanismus erklärt das Muster der Nervenschäden

Nicht jedes Auftreten des Keims führte zu diesen Effekten. Entscheidend war seine Aktivität. Abgetötete Bakterien lösten keine Veränderungen aus. Nur lebende Keime produzierten die problematischen Stoffe: Der bakterielle Stoffwechsel wird zum entscheidenden Faktor.

Im Gehirn aktiviert Imidazolpropionat einen Signalweg namens mTORC1. Dieser steuert Wachstum und Stoffwechsel von Zellen. Wird er dauerhaft angeregt, geraten Nervenzellen unter Stress. In den Versuchen ließ sich dieser Effekt abschwächen, wenn der Signalweg blockiert wurde. Die Nervenzellen blieben dann weitgehend erhalten.

Auffällig war auch die Zielgenauigkeit der Schäden. Betroffen waren vor allem dopaminproduzierende Nervenzellen im Mittelhirn. Andere Regionen, etwa der Cortex oder der Hippocampus, blieben weitgehend unversehrt. Das Schadensmuster entspricht dem, was Ärzte bei Parkinson-Patienten beobachten.

Hinweise aus Blutproben von Erkrankten

Neben den Tierversuchen untersuchte das Team Blutproben von Menschen. Verglichen wurden 65 Parkinson-Erkrankte mit 65 gesunden Personen gleichen Alters. In der Patientengruppe fanden sich deutlich höhere Konzentrationen von Imidazolpropionat. Die meisten Teilnehmer litten nicht an Diabetes, einer Erkrankung, die diesen Stoff ebenfalls erhöhen kann. Das stärkt den Zusammenhang mit Parkinson.

„Unsere Studie liefert ein mechanistisches Verständnis dafür, wie orale Mikroben im Darm das Gehirn beeinflussen und zur Entwicklung der Parkinson-Krankheit beitragen können“, erklärt Studienleiterin Ara Koh.

Mundgesundheit als Teil eines größeren Systems

Mundhygiene galt bisher vor allem als Schutz für Zähne und Zahnfleisch. Die neuen Befunde legen nahe, dass sie Teil eines größeren Systems ist. Der Mund steht über den Darm in direkter Verbindung mit dem Gehirn. Veränderungen in der Mundflora könnten daher indirekt Prozesse im Nervensystem beeinflussen.

Wichtig bleibt eine nüchterne Einordnung. Die Ergebnisse bedeuten nicht, dass Karies Parkinson verursacht. Sie zeigen auch nicht, dass jeder Mensch mit diesem Bakterium erkrankt. Entscheidend scheint das Zusammenspiel aus Bakterienmenge, Aktivität und individuellen Faktoren zu sein.

Kurz zusammengefasst:

• Parkinson betrifft offenbar nicht nur das Gehirn: Ein weit verbreitetes Kariesbakterium aus dem Mund kann im Darm Stoffe bilden, die über das Blut ins Gehirn gelangen und dort dopaminproduzierende Nervenzellen schädigen.
• Der entscheidende Faktor ist ein bakterielles Stoffwechselprodukt: Imidazolpropionat aktiviert im Gehirn einen Stress-Signalweg, der gezielt jene Nervenzellen angreift, die bei Parkinson früh absterben.
• Für Medizin und Prävention ergeben sich neue Ansätze: Blutwerte dieses Stoffes könnten Hinweise auf Risiken geben, während Mund- und Darmgesundheit stärker als mögliche Einflussfaktoren auf Parkinson in den Blick rücken.

Übrigens: Ein seltener Gendefekt stört die Zellreinigung und kann schon früh Prozesse anstoßen, die später Parkinson oder Demenz begünstigen. Mehr dazu in unserem Artikel.

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