Der Infektionsweg von HIV ist flexibler als gedacht – und könnte Therapien ins Leere laufen lassen

Im Inneren einer Zelle herrscht ständiger Verkehr: Winzige Transportmotoren bewegen sich entlang feiner Röhrchen und liefern wichtige Bausteine genau dorthin, wo sie gebraucht werden. Auch Eindringlinge wie Viren nutzen dieses System, um ihr Ziel zu erreichen – den Zellkern. Denn erst dort können sie ihre Erbinformation einschleusen und sich vermehren. Ein bekanntes Virus, das diesen Weg besonders effektiv nutzt, ist HIV: Eine aktuelle Untersuchung der University of Michigan zeigt jetzt, dass sein Infektionsweg anders funktioniert als lange angenommen.

HIV-Infektionsweg läuft anders als gedacht

Seit Jahren gingen Wissenschaftler davon aus, dass HIV ein ganz bestimmtes Protein braucht, um in der Zelle voranzukommen – das sogenannte BICD2. Dieses Protein wurde als Schlüssel angesehen, der das Virus an den Transportmotor der Zelle ankoppelt. Dieser Motor, Dynein genannt, ist so etwas wie ein kleiner Lieferwagen: Er transportiert wichtige Zellbausteine durch die langen Schläuche der Zelle, die Mikrotubuli.

Doch jetzt steht fest: HIV ist auch ohne BICD2 unterwegs. Es kann andere Helfer nutzen, um sich an Dynein zu hängen – je nachdem, was gerade verfügbar ist. Diese neue Erkenntnis verändert das Verständnis der Infektion grundlegend. Denn sie zeigt, dass das Virus deutlich anpassungsfähiger ist, als bisher angenommen.

Virus bleibt flexibel und damit gefährlich

Es bedeutet, dass das Virus nicht auf nur einen bestimmten Typ von Adaptor warten muss, um dorthin zu gelangen, wo es hin will.

Somaye Badieyan, University of Michigan Life Sciences Institute

Stattdessen nehme HIV, was es kriegen kann. Für betroffene Menschen bedeutet das: Das Virus lässt sich schwerer blockieren. Denn selbst wenn man ein Hilfsprotein wie BICD2 ausschaltet, kann HIV auf andere Optionen ausweichen. Genau das macht es so schwer, es zu bekämpfen.

Neue Methode macht HIV-Infektionsweg sichtbar

Was diese Forschung so besonders macht, ist nicht nur das Ergebnis, sondern auch die Methode. Die Wissenschaftler entwickelten ein sogenanntes Rekonstitutionssystem. Dabei werden wichtige Virusbestandteile und Zellproteine außerhalb der lebenden Zelle kombiniert – also in einer kontrollierten Umgebung. So lässt sich beobachten, wie das Virus an die Transportmotoren andockt und sich bewegt.

Biochemiker Michael Cianfrocco erklärt: „Dieses Rekonstitutionssystem erlaubt uns, nur die Teile zu betrachten, die wir untersuchen wollen, ohne jegliches Hintergrundrauschen aus der komplexen Zellumgebung.“ Das bedeutet: Kein Störfeuer durch andere Prozesse, kein Durcheinander – sondern ein klarer Blick auf den entscheidenden Moment, in dem das Virus die Kontrolle übernimmt.

Virusbewegung unter dem Mikroskop verfolgt

Im Labor beobachteten die Forscher, wie das Virus unter dem Mikroskop über die zelleigenen Mikrotubuli gleitet. Diese Strukturen sind feinste Röhren im Zellinneren, auf denen Transportprozesse stattfinden. HIV nutzt diese Wege aus – ganz ähnlich wie ein Eindringling, der sich in ein fremdes Logistiksystem einklinkt.

Dabei stellte das Team fest: Egal, welcher Adapter da war – das Virus fand einen Weg, Dynein zu aktivieren und mitzufahren. Für die Forscher bedeutet das eine neue Ausgangslage: Es reicht nicht mehr, nur einzelne Eiweiße zu untersuchen. Man muss verstehen, wie flexibel das Virus wirklich ist – und welche Schwachstellen sich daraus ableiten lassen.

Mehr Wissen, mehr Möglichkeiten

Gerade in der Medikamentenentwicklung könnte diese Entdeckung neue Wege öffnen. Wenn man weiß, wie sich das Virus seinen Weg bahnt, kann man gezielter eingreifen. Ein Wirkstoff, der nicht nur BICD2 blockiert, sondern mehrere Adapter, könnte die Virusvermehrung besser stoppen. „Diese Studie eröffnet eine neue Sichtweise auf die direkte virale Anheftung und bietet uns die Grundlage, um in noch weitere Richtungen zu forschen“, sagt Cianfrocco.

Für Menschen mit HIV ist diese Nachricht zwiespältig: Einerseits zeigt sie, wie trickreich das Virus agiert. Andererseits wächst dadurch auch die Chance, neue Angriffspunkte zu finden. Denn je besser man versteht, wie HIV sich bewegt, desto gezielter kann man es stoppen.

Kurz zusammengefasst:

• Der HIV-Infektionsweg deutlich flexibler als gedacht: Statt auf ein einziges Hilfsprotein angewiesen zu sein, kann das Virus verschiedene Adapter verwenden, um sich an das Transportprotein Dynein zu hängen.
• Die bisherige Annahme, das Virus sei auf das Adapterprotein BICD2 angewiesen, wurde durch eine neue Methode widerlegt, bei der Forscher den Transportprozess außerhalb lebender Zellen nachstellten.
• Dieses Wissen hilft, die Mechanismen der HIV-Ausbreitung besser zu verstehen und eröffnet neue Ansätze für die Entwicklung gezielter Medikamente.

Übrigens: Im Gehirn wirkt ein bislang unbekannter Nervenkreis wie eine Geruchsbremse für Appetit – und reagiert blitzschnell auf Essensduft. Doch bei Übergewicht funktioniert dieser Mechanismus offenbar nicht mehr – mehr dazu in unserem Artikel.

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