Vitamin B2 stärkt Krebszellen – und zeigt ihre Schwachstelle

Vitamin B2 macht Tumore stark – das könnte ihre Schwachstelle sein

Vitamin B2 stabilisiert ein Schutzprotein in Tumorzellen und verhindert deren Zelltod. Wird dieser Mechanismus blockiert, werden sie angreifbarer.

Vitamine treiben den Stoffwechsel an und schützen Zellen vor Schäden. Deshalb sind sie ein wichtiger Teil gesunder Ernährung. Auch Vitamin B2 erfüllt im Körper zentrale Aufgaben – etwa im Energiestoffwechsel oder beim Zellschutz. Umso überraschender ist eine neue Erkenntnis aus Würzburg: Vitamin B2 kann auch Krebszellen stabilisieren. Ausgerechnet diese zellschützende Wirkung könnte nun therapeutisch interessant werden.

Forschungsergebnisse aus dem Rudolf-Virchow-Zentrum der Julius-Maximilians-Universität Würzburg zeigen: Krebszellen nutzen dieselben Schutzmechanismen, die eigentlich gesunden Zellen dienen. Wird dieser Schutz geschwächt, verlieren Tumorzellen an Widerstandskraft. Daraus ergibt sich ein möglicher neuer Ansatz für die Behandlung von Krebs.

Vitamin B2 schützt Zellen – auch Tumorzellen

Vitamin B2, auch Riboflavin genannt, nimmt der Körper über die Nahrung auf. Es steckt in Milchprodukten, Eiern, Fleisch und grünem Gemüse. In den Zellen entsteht daraus ein Coenzym namens FAD. Dieses Molekül hilft, schädliche Sauerstoffverbindungen zu neutralisieren.

Eine wichtige Rolle spielt dabei das Protein FSP1. Es bewahrt Zellen vor einer besonderen Form des programmierten Zelltods, der sogenannten Ferroptose. Bei diesem Prozess greifen Eisen und Sauerstoffreaktionen die Zellmembran an. Wird der Schaden zu groß, stirbt die Zelle kontrolliert ab. Für gesunde Zellen ist dieser Schutz lebenswichtig. Krebszellen nutzen ihn jedoch ebenfalls.

„Vitamin B2 spielt eine entscheidende Rolle dabei, Krebszellen vor der Ferroptose zu schützen“, sagt Doktorandin Vera Skafar aus der Arbeitsgruppe von Professor José Pedro Friedmann Angeli. Der gleiche Mechanismus, der Zellen schützt, kann also auch Tumoren stabilisieren.

Fehlt das Vitamin, werden Tumorzellen verwundbar

In Zellkulturen zeigte sich: Sinkt die Menge an Vitamin B2, verliert FSP1 an Stabilität. Das Protein wird abgebaut. Krebszellen reagieren dann deutlich empfindlicher auf Ferroptose.

Die Forschenden arbeiteten mit genetisch veränderten Krebszelllinien. Sie beobachteten, dass ein Riboflavin-Mangel die Anfälligkeit erhöht. „Es fehlt aber bisher ein Hemmstoff, der das kann“, sagt Skafar. Gemeint ist ein Wirkstoff, der gezielt in den Vitamin-B2-Stoffwechsel eingreift. Bisher liegen allerdings nur Laborergebnisse vor. Klinische Studien am Menschen gibt es noch nicht.

Laborbedingungen unterscheiden sich stark vom Körper

Ein Detail aus der Studie fällt besonders ins Gewicht. Im menschlichen Blut liegt die Konzentration von Riboflavin bei etwa 10 bis 20 Nanomol pro Liter. In vielen Zellkulturmedien beträgt sie dagegen 500 bis 1.000 Nanomol pro Liter. Krebszellen im Labor erhalten also ein Vielfaches der Menge, die im Körper üblich ist.

Schon kleine Veränderungen der Riboflavin-Menge beeinflussen die Stabilität des Proteins FSP1. Die Forschenden beschreiben die Verfügbarkeit von Vitamin B2 deshalb als wichtigen Faktor für die Reparatur der Zellmembran. Auch das Coenzym FAD spielt dabei eine zentrale Rolle. Es sorgt dafür, dass FSP1 überhaupt arbeiten kann und stabil bleibt.

Diese Zusammenhänge könnten erklären, warum Ergebnisse aus Zellkulturen nicht immer direkt auf den menschlichen Körper übertragbar sind.

Ein Bakterienmolekül greift den Schutz gezielt an

Um den Mechanismus genauer zu untersuchen, testete das Team ein Molekül namens Roseoflavin. Es ähnelt Vitamin B2 und wird von bestimmten Bakterien produziert. Krebszellen nehmen diese Substanz auf und bauen sie in ihren Stoffwechsel ein. Dabei verändert sich jedoch die Funktion des Schutzproteins FSP1.

„Es zeigte sich, dass Roseoflavin in niedriger Konzentration eine Ferroptose anstößt“, sagt Studienleiter Friedmann Angeli. „Unsere Experimente zeigen die Machbarkeit dieses Konzepts.“ Schon sehr kleine Mengen im Nanomol-Bereich reichten aus, um den Effekt auszulösen. Allerdings trat er nur bei Zellen auf, die über ein funktionierendes FSP1 verfügten. Das deutet darauf hin, dass Roseoflavin gezielt in diesen Schutzmechanismus eingreift.

Neuer Ansatz in der Krebstherapie

Ziel neuer Therapiewege wäre nicht, Krebszellen direkt anzugreifen, sondern ihre Schutzsysteme auszuschalten. Sobald FSP1 instabil wird, steigt die Wahrscheinlichkeit für Ferroptose. Mögliche Strategien sind:

Enzyme hemmen, die Riboflavin in aktive Cofaktoren umwandeln
Moleküle einsetzen, die Vitamin B2 ähneln und FSP1 blockieren
bestehende Medikamente mit Ferroptose-auslösenden Wirkstoffen kombinieren

Im nächsten Schritt wollen die Forschenden gezielte Hemmstoffe entwickeln und in präklinischen Modellen prüfen.

Ferroptose spielt auch bei anderen Krankheiten eine Rolle

„Ferroptose ist nicht nur für Krebs relevant“, erklärt Friedmann Angeli. Immer mehr Hinweise deuteten darauf hin, dass dieser Mechanismus auch bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen könne. Außerdem werde er mit Gewebeschäden in Verbindung gebracht, die etwa nach Organtransplantationen oder nach schweren Durchblutungsstörungen auftreten, so der Leiter der Studie.

Das Wissen über den Vitamin-B2-Stoffwechsel könnte deshalb auch für andere Krankheiten wichtig sein. Gleichzeitig gilt: Niemand rät dazu, Vitamin B2 zu meiden. Der Körper braucht Riboflavin für zentrale Prozesse im Energiestoffwechsel, für den Schutz der Zellen und für zahlreiche enzymatische Reaktionen.

Kurz zusammengefasst:

Vitamin B2 stabilisiert über das Coenzym FAD das Schutzprotein FSP1 und hilft Krebszellen, der Ferroptose – einer speziellen Form des Zelltods – zu entgehen.
Sinkt die Verfügbarkeit von Riboflavin oder wird FSP1 gezielt blockiert, verlieren Tumorzellen ihren Membranschutz und reagieren deutlich empfindlicher auf oxidativen Stress.
Das eröffnet einen neuen Therapieansatz: Nicht die Krebszelle selbst steht im direkten Angriff, sondern ihr internes Schutzsystem – ein gezielter Eingriff in den Vitamin-B2-Stoffwechsel könnte Tumoren verwundbar machen.

Übrigens: Während neue Forschung zeigt, wie einzelne Moleküle Krebszellen stabilisieren können, verraten Blutwerte von Hundertjährigen, warum manche Körper selbst mit 100 noch erstaunlich widerstandsfähig bleiben. Welche 37 Proteine dabei eine Schlüsselrolle spielen und was das über gesundes Altern aussagt, mehr dazu in unserem Artikel.