Warum eine Virusinfektion Allergien plötzlich gefährlicher machen kann

Eine laufende Nase, Husten, Fieber oder Halsschmerzen wirken oft wie ein gewöhnlicher Infekt. Für Menschen mit Allergien kann diese Phase jedoch heikler sein, als gedacht. Denn eine akute Virusinfektion belastet den Körper nicht nur zusätzlich: Sie kann Allergien offenbar so verändern, dass Reaktionen deutlich heftiger ausfallen als sonst. Im Extremfall droht eine Anaphylaxie mit Atemnot, Kreislaufproblemen und starkem Blutdruckabfall.

Darauf weist eine Studie hin, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde und an der auch das Universitätsklinikum Essen beteiligt war. Der neue Befund erklärt einen Eindruck, den viele Betroffene bereits kennen. Allergische Beschwerden können während eines Infekts deutlich stärker werden. Dahinter steckt offenbar nicht nur ein geschwächter Körper. Das Immunsystem schaltet im Kampf gegen Viren zusätzliche Mechanismen frei, die allergische Reaktionen verschärfen können.

Monozyten verschärfen Allergien bei einer Virusinfektion

Lange galten vor allem Mastzellen als Auslöser schwerer allergischer Reaktionen. Sie setzen Botenstoffe frei, die Juckreiz, Schwellungen oder Atemprobleme verursachen. Die neue Arbeit beschreibt nun einen weiteren Weg. Während einer Virusinfektion mischen entzündliche Monozyten stärker mit. Diese weißen Blutkörperchen gehören zur angeborenen Abwehr. Sie reagieren früh auf Krankheitserreger.

Das Forschungsteam um Abdelrahman Elwy beobachtete, dass diese Monozyten während einer Virusinfektion empfindlicher werden. Auf ihrer Oberfläche tragen sie dann vermehrt ein Rezeptormolekül. Beim Menschen ist es als FcγRIIIa oder CD16 bekannt. Karl Lang vom Institut für Immunologie der Universität Duisburg-Essen sagt: „Unter normalen Bedingungen spielt dieser Rezeptor kaum eine Rolle bei schweren allergischen Reaktionen. Wenn das Immunsystem jedoch gegen Viren kämpft, ändert sich das dramatisch.“

Der Schalter für diese Veränderung sind Typ-I-Interferone. Das sind Botenstoffe, die sehr früh bei Virusinfekten ausgeschüttet werden. Sie versetzen das Immunsystem in erhöhte Alarmbereitschaft. Dieser Schutzmechanismus hat aber offenbar eine riskante Nebenwirkung. Die Interferone sorgen dafür, dass entzündliche Monozyten mehr dieser Rezeptoren bilden. Dadurch reagieren sie auf ein Allergen später heftiger.

Treffen diese Zellen dann auf einen Auslöser, setzen sie PAF frei. PAF steht für Platelet Activating Factor. Dieser Stoff gilt als wichtiger Auslöser schwerer Anaphylaxien. Dann kann es innerhalb kurzer Zeit zu massivem Blutdruckabfall, Atemnot und Kreislaufversagen kommen. In den Versuchen stieg PAF in infizierten Tieren nach Aktivierung des Rezeptors deutlich an. Bei nicht infizierten Tieren zeigte sich dieser Effekt nicht in derselben Form.

Allergien kippen bei Virusinfektion schneller

Ein Infekt allein löst laut Studie nicht automatisch eine Anaphylaxie aus. Gefährlich wird die Lage dann, wenn eine bestehende Allergiebereitschaft und der antivirale Alarmzustand zusammenkommen. Der Infekt schafft vielmehr ein Immunumfeld, in dem der Körper auf ein Allergen empfindlicher und heftiger reagieren kann.

Geprüft wurde das in mehreren Tiermodellen. Allergische Reaktionen verliefen während akuter Virusinfektionen deutlich schwerer als ohne Infekt. Besonders auffällig war das in den ersten Tagen. Am ersten und dritten Tag nach der Infektion starben die Tiere in den entscheidenden Versuchen durchweg. Am sechsten Tag starben noch 40 Prozent. Am neunten Tag trat keine Sterblichkeit mehr auf. Allerdings zeigten die Tiere noch milde Auffälligkeiten. Das passt dazu, dass die Interferon-Antwort am Anfang einer Virusinfektion besonders stark ausfällt und später wieder abnimmt.

Mastzellen, die bei klassischen Allergiereaktionen meist zuerst genannt werden, reichten in diesem Modell nicht als Erklärung aus. Auch neutrophile Granulozyten erwiesen sich hier nicht als entscheidend. Die Daten deuteten immer wieder auf dieselbe Zellgruppe: entzündliche Monozyten, die durch den Virus-Alarm in einen besonders reaktionsfreudigen Zustand geraten.

Blutproben aus COVID-19-Fällen stützen die Beobachtung

Die Forscher werteten Blutproben von 64 Patienten mit akuter COVID-19-Erkrankung aus und verglichen sie mit 37 gesunden Kontrollpersonen. Bei den Erkrankten fanden sie häufiger CD16-positive Monozyten. Das passt zu dem Mechanismus aus den Tierdaten. Es beweist zwar noch nicht, dass beim Menschen jede schwere Allergiereaktion auf exakt diesem Weg abläuft. Es stärkt aber die Annahme, dass Virusinfekte auch beim Menschen das Abwehrsystem so verschieben können, dass bestimmte Immunzellen leichter eine problematische Kettenreaktion auslösen.

Die Autoren bleiben dennoch vorsichtig. Mausmodelle bilden die menschliche Immunabwehr nie vollständig ab. Auch die Daten aus den Blutproben zeigen zunächst vor allem eine Parallele, keinen endgültigen Kausalbeweis. Trotzdem liefert die Arbeit eine schlüssige Erklärung für eine Frage, die in der Praxis lange offen war: Warum kippen allergische Reaktionen während eines Infekts mitunter so schnell in einen gefährlichen Verlauf?

Für Menschen mit Allergien liegt der praktische Nutzen auf der Hand. Ein Infekt sollte allergische Beschwerden nicht automatisch harmlos wirken lassen. Vor allem diese Warnzeichen verdienen besondere Aufmerksamkeit:

• Atemnot oder Engegefühl in der Brust
• Schwindel, Kreislaufschwäche oder plötzlicher Blutdruckabfall
• großflächige Schwellungen an Haut, Lippen oder im Rachen
• rasch zunehmende Beschwerden nach Kontakt mit einem bekannten Allergen

Antiviraler Alarm senkt die Schwelle für schwere Reaktionen

Der Körper ist während eines Infekts nicht einfach nur schwächer. Das wäre zu simpel. Teile der Abwehr laufen vielmehr auf Hochtouren. Diese Überwachsamkeit kann zum Problem werden. Die Virusinfektion schaltet zusätzliche Signalwege frei. Dadurch sinkt offenbar die Schwelle für eine schwere allergische Reaktion.

Die Forschenden der Universität Duisburg-Essen fassen den Kern so zusammen: Bestimmte Immunzellen geraten im antiviralen Alarmzustand außer Kontrolle und können lebensbedrohliche allergische Reaktionen auslösen. Sie betonen:

Ein besseres Verständnis dieser Zusammenhänge ist ein wichtiger Schritt hin zu mehr Sicherheit für Patienten mit Infektionen und Allergierisiko.

Kurz zusammengefasst:

• Eine akute Virusinfektion kann bestehende Allergien deutlich verschärfen, weil das Immunsystem im Abwehrmodus zusätzliche Signalwege aktiviert und dadurch schwere Reaktionen bis zur Anaphylaxie begünstigt.
• Entscheidend sind dabei offenbar nicht vor allem Mastzellen, sondern entzündliche Monozyten, die unter dem Einfluss von Typ-I-Interferonen empfindlicher werden und dann den Botenstoff PAF freisetzen können.
• Für den Alltag ist wichtig: Ein Infekt allein löst nicht automatisch eine Anaphylaxie aus, doch bei bekannter Allergie sollten Warnzeichen wie Atemnot, Kreislaufprobleme oder starke Schwellungen während einer Infektion besonders ernst genommen werden.

Übrigens: Während Virusinfekte Allergien gefährlich anheizen können, zeigt neue Forschung die andere Seite der Immunabwehr im Darm. Dort entscheidet ein präzises Lernprogramm, warum Lebensmittel wie Weizen, Mais oder Soja meist keine Alarmreaktion auslösen. Mehr dazu in unserem Artikel.

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