Gefährliche E.-coli-Bakterien haben einen Trick, um sich weiter auszubreiten

Eigentlich müsste fließende Flüssigkeit für Bakterien ein Problem sein. Wer sich auf einer Oberfläche festsetzen will, läuft Gefahr, einfach weggespült zu werden. Bestimmte krankmachende E.-coli-Bakterien haben dafür offenbar eine ungewöhnliche Lösung gefunden: Sie verbinden sich zu langen Ketten.

Wenn Flüssigkeit an diesen Ketten vorbeifließt, reißen nicht alle Bakterien gemeinsam ab. Stattdessen lösen sich einzelne Stücke, werden weitertransportiert und können sich an anderer Stelle erneut festsetzen. Diesen Mechanismus beschreibt ein Forscherteam aus Japan jetzt in ihrer neuen Studie in Nature Communications.

Die Wissenschaftler untersuchten Shiga-Toxin bildende Escherichia coli (STEC). Solche Bakterien können schwere Durchfallerkrankungen und in manchen Fällen das lebensgefährliche hämolytisch-urämische Syndrom auslösen.

E.-coli-Bakterien wachsen als Ketten

Die Forscher untersuchten sogenannte LEE-negative STEC. Diesen E.-coli-Bakterien fehlt ein Genabschnitt, mit dessen Hilfe sich viele andere krankmachende Stämme an Darmzellen anheften.

Einige von ihnen nutzen dafür offenbar eine andere Strategie: das sogenannte Chain-like Adherence Pattern, kurz CLAP. Live-Aufnahmen zeigten, wie es entsteht. Ein einzelnes Bakterium setzt sich zunächst auf einer Oberfläche fest und teilt sich. Die Tochterzellen bleiben jedoch miteinander verbunden. Mit jeder weiteren Teilung wächst so eine immer längere Kette.

Fließende Flüssigkeit kann Teile der Ketten mitreißen

Im nächsten Schritt prüften die Forscher, wie stabil die Bakterienketten unter fließender Flüssigkeit bleiben. Dafür nutzten sie eine Versuchskammer, in der sich die Strömung präzise einstellen ließ.

Bei einer Fließgeschwindigkeit von 22 Mikrometern pro Sekunde nahe der Oberfläche wurden einzelne, nicht fest gebundene Bakterienzellen weggespült. Die Ketten hielten dagegen stand.

Bei stärkerer Strömung änderte sich das Bild. Nicht die gesamte Kette löste sich von der Oberfläche. Stattdessen brachen einzelne Verbindungen zwischen den Zellen. Kleine Gruppen wurden mit der Flüssigkeit fortgetragen, während ein Teil der ursprünglichen Kolonie zurückblieb.

Damit entsteht ein möglicher Vorteil: Ein Teil der Bakterien bleibt am ursprünglichen Ort, andere gelangen mit der Flüssigkeit an neue Stellen.

„Unsere Ergebnisse belegen, dass STEC eine solche architektonische Strategie nutzen können“, sagt Erstautor Yuto Kotaka von der Tokyo Metropolitan University. Die Ketten widerstehen zunächst der Strömung. Werden die Kräfte stärker, können einzelne Verbindungen brechen und kleine Bakteriengruppen weitergetragen werden.

Elektronenmikroskopische Aufnahmen ergaben zudem, dass die Bakterien innerhalb der Ketten vollständig ausgebildete Zellen bleiben. Abgetrennte Gruppen könnten daher lebensfähig sein und an anderer Stelle neue Ansammlungen bilden.

© Tokyo Metropolitan University Aus einzelnen E.-coli-Bakterien entstehen lange Zellketten. Strömung kann Teile davon abreißen und weitertragen – dort haften sie erneut an und wachsen weiter. So könnten sich die Erreger über größere Flächen ausbreiten. © Tokyo Metropolitan University

Neues Haftprotein spielt eine wichtige Rolle

Danach suchte das Team nach den genetischen Grundlagen der Kettenbildung. Die Forscher sequenzierten klinische STEC-Isolate aus Japan und stießen dabei auf eine bislang unbekannte Gruppe von Haftproteinen. Sie nannten sie Cla – kurz für „chain-like adhesins“. Besonders auffällig war das Gen claB.

Eine zusätzliche Analyse von 1.354 öffentlich verfügbaren Genomen LEE-negativer STEC aus England ergab:

Bei drei dort häufigen Serotypen trugen zwischen 91,67 und 98,26 Prozent der untersuchten Isolate claB.
Über alle untersuchten Genome hinweg lag der Anteil bei rund 95,6 Prozent.
Genetische Experimente bestätigten, dass Cla-Proteine für die typische Kettenbildung wichtig sind.

Einige dieser Proteine hatten noch eine weitere Funktion. In den Versuchen halfen sie den Bakterien, dem Komplementsystem besser zu widerstehen. Dieses System gehört zur angeborenen menschlichen Immunabwehr.

Was die Studie noch nicht beweist

Die Experimente fanden unter kontrollierten Laborbedingungen statt. Die Forscher arbeiteten mit Glasoberflächen, kultivierten Zellen und künstlich erzeugten Flüssigkeitsströmen.

Im Darm herrschen deutlich komplexere Bedingungen. Dort bewegen sich Darminhalt und Flüssigkeit ständig, zugleich wirken Schleim, Darmzellen, andere Mikroorganismen und die Immunabwehr auf die Bakterien ein.

Ob die beobachtete Kettenbildung tatsächlich dazu beiträgt, dass sich LEE-negative STEC während einer Infektion im menschlichen Darm weiter ausbreiten, ist deshalb noch offen. Auch die Funktion der neu entdeckten Cla-Proteine muss in weiteren Untersuchungen unter realistischeren Bedingungen geprüft werden.

Die Arbeit liefert damit vor allem einen möglichen Mechanismus dafür, wie bestimmte krankmachende E.-coli-Bakterien an einer Oberfläche haften bleiben und dennoch Tochtergruppen an andere Stellen gelangen können.

Kurz zusammengefasst:

Bestimmte LEE-negative STEC bilden lange Ketten aus miteinander verbundenen Bakterienzellen.
Stärkere Flüssigkeitsströme können kleine Teile dieser Ketten ablösen und weitertransportieren.
Das Gen claB kam in der untersuchten britischen Genom-Sammlung bei rund 95,6 Prozent der LEE-negativen STEC-Isolate vor.

Übrigens: Bakterien entwickeln immer wieder ungewöhnliche Strategien, um Oberflächen zu besiedeln und der Umwelt zu widerstehen. Wie solche Mechanismen Krankheitserreger widerstandsfähiger machen können, erklären wir in unserem Artikel.