Warum Therapien bei chronischer Muskelentzündung oft versagen

Chronische Muskelentzündung hat oft mehrere Ursachen im Muskel, wodurch gängige Therapien die Beschwerden nicht vollständig lindern.

Chronische Muskelentzündung hat oft mehrere Ursachen im Muskel, wodurch gängige Therapien die Beschwerden nicht vollständig lindern.

Bei chronischer Muskelentzündung sind vor allem Oberschenkelmuskeln und Fingerbeuger betroffen, wodurch Gehen und Greifen zunehmend schwerfallen. © Pexels

Chronische Muskelentzündung galt lange vor allem als Problem des Immunsystems. Deshalb setzen viele Behandlungen darauf, Entzündungen zu bremsen. Doch bei vielen Betroffenen schreitet der Muskelabbau trotzdem weiter voran. Neue Daten liefern dafür eine plausible Erklärung. Im Gewebe versagt offenbar ein zweiter Mechanismus. Die Zellen bauen beschädigte Eiweiße nicht mehr zuverlässig ab. Diese lagern sich in den Muskelfasern ab und verstärken die Schäden.

Die Krankheit betrifft vor allem Menschen über 45 Jahre und entwickelt sich schleichend. Nach und nach geht Kraft in Oberschenkeln und Händen verloren. Treppensteigen, Aufstehen oder Greifen fallen immer schwerer. Die Erkrankung ist zwar selten, geht aber mit großen Einschränkungen einher.

Chronische Muskelentzündung schwächt Muskeln im Alltag spürbar

Schätzungen zufolge erkranken etwa 25 bis 46 Menschen pro eine Million an dieser Form der Muskelentzündung, der sogenannten Einschlusskörpermyositis. Typisch ist ein langsamer, aber stetiger Verlauf. Besonders betroffen sind die Oberschenkel und die Fingerbeuger. Im Alltag zeigt sich das oft so:

  • Treppensteigen oder Aufstehen wird mühsam
  • Gegenstände lassen sich schlechter greifen oder halten
  • Bewegungen wirken unsicher und kraftlos

Ein zentrales Problem bleibt die Behandlung. Entzündungshemmende Medikamente können zwar das Immunsystem beeinflussen, die Muskelkraft verbessert sich jedoch häufig kaum.

Gestörte Zellreinigung verschärft chronische Muskelentzündung

Die Studie aus der Fachzeitschrift Brain, an der auch die Universitätsmedizin Göttingen – Georg-August-Universität beteiligt war, beschreibt einen entscheidenden Mechanismus: In gesunden Muskelzellen werden beschädigte Eiweiße regelmäßig abgebaut. Dieses Reinigungssystem funktioniert bei der Erkrankung nicht mehr zuverlässig.

Die Folge: Eiweiße lagern sich in den Muskelfasern ab. Diese Ablagerungen stören die Zellfunktion. Außerdem zeigen sich Veränderungen an den Mitochondrien, den Energiezentren der Zellen. Dadurch fehlt den Muskeln Energie für Bewegung.

Ein Vergleich von Studienautor Prof. Dr. Jens Schmidt, Facharzt in der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Göttingen, macht das verständlich: „Damit Zellen funktionieren, sorgt ein Reinigungssystem dafür, dass defekte Proteine und andere Zellabfälle ordnungsgemäß entsorgt werden. Bei unserem Mausmodell ist dieses System gestört, während gleichzeitig eine chronische Entzündung anhält – als würde man in einem unaufgeräumten Haushalt ständig Staub aufwirbeln.“

Zwei Prozesse treiben den Muskelabbau gleichzeitig voran

Entzündung und gestörte Zellreinigung wirken zusammen. Beide Prozesse verstärken sich gegenseitig. Dadurch entsteht ein Kreislauf, der die Muskeln immer weiter schädigt. Wichtige Erkenntnisse aus der Studie:

  • Entzündung allein erklärt den Krankheitsverlauf nicht
  • die gestörte Zellreinigung führt zu Eiweißablagerungen
  • beide Prozesse treiben sich gegenseitig an
  • herkömmliche Therapien erfassen nur einen Teil des Problems

Ein besonders wichtiger Befund betrifft die Behandlung. Selbst wenn Medikamente die Entzündung dämpfen, bleibt die Muskelschwäche bestehen. Die Schäden im Muskel entwickeln sich weiter.

Neues Mausmodell erklärt, warum Therapien oft versagen

Um diese Zusammenhänge besser zu verstehen, entwickelten die Wissenschaftler ein spezielles Tiermodell. Es bildet erstmals beide zentralen Merkmale der Krankheit gleichzeitig ab: die chronische Entzündung und die gestörte Zellreinigung. Die Tiere zeigen ähnliche Veränderungen wie betroffene Menschen. Dazu gehören Eiweißablagerungen, strukturelle Schäden in den Muskelfasern und eine verringerte Muskelkraft. Entscheidend ist, dass bekannte Medikamente auch in diesem Modell kaum wirken.

Die Forscher formulieren es so: „Keine dieser Behandlungen führte zu einer signifikanten klinischen Verbesserung.“ Gemeint sind klassische Therapien wie Kortison oder andere Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken. Auch aus ärztlicher Sicht passt dieses Ergebnis zur Erfahrung im Alltag. Selbst wenn die Entzündung gebremst wird, bleiben Muskelschwäche und Zellschäden bestehen.

Neue Ansätze sollen beide Ursachen gleichzeitig behandeln

Die Ergebnisse liefern einen wichtigen Hinweis für zukünftige Therapien: Behandlungen müssen die Entzündung bremsen und gleichzeitig die gestörte Zellreinigung stabilisieren. Dr. Jana Zschüntzsch, Mitautorin und Oberärztin in der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Göttingen, erklärt: „Dies könnte erklären, warum klassische entzündungshemmende Therapien scheitern und neue Wege für die Entwicklung wirksamer Behandlungsstrategien eröffnen.“

Das neue Modell gilt deshalb als wichtiger Schritt. Es ermöglicht erstmals, gezielt neue Ansätze zu testen und besser zu verstehen, wie die Krankheit im Muskel entsteht und sich weiterentwickelt.

Kurz zusammengefasst:

  • Eine chronische Muskelentzündung allein erklärt die Krankheit nicht, denn zugleich versagt die zelluläre Müllabfuhr und schädliche Eiweiße sammeln sich im Muskel an.
  • Entzündung und gestörte Zellreinigung verstärken sich gegenseitig und treiben den Muskelabbau voran, weshalb klassische Medikamente oft nur begrenzt wirken.
  • Neue Forschung zeigt, dass wirksame Therapien beide Prozesse gleichzeitig behandeln müssen, um den Krankheitsverlauf zu bremsen.

Übrigens: Nicht nur bei einer chronischen Muskelentzündung entscheidet sich vieles im Inneren des Körpers – auch beim Training spielt ein oft unterschätzter Prozess im Gehirn eine zentrale Rolle. Neue Daten zeigen, warum Fortschritte trotz Sport ausbleiben können – mehr dazu in unserem Artikel.

Bild: © Pexels

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