Neue Studie: Das Herz kann sich nach einem Infarkt teilweise regenerieren
Nach einem Herzinfarkt galten geschädigte Herzmuskelzellen lange als verloren. Forscher entdecken jetzt, dass sich im menschlichen Herzen neue Muskelzellen bilden – allerdings nur begrenzt.
Die neu entdeckte Fähigkeit des Herzens könnte Forschern ermöglichen, die Zellteilung gezielt anzuregen und die Herzfunktion nach einem Infarkt zu verbessern. © Vecteezy
Ein Herzinfarkt zählt in Deutschland zu den häufigsten Todesursachen. Wer ihn überlebt, trägt oft dauerhafte Schäden davon. Lange nahm die Medizin an, dass abgestorbene Herzmuskelzellen nicht ersetzt werden können. Ärzte konnten zwar die Durchblutung verbessern und Komplikationen verhindern, eine echte Heilung des geschädigten Herzmuskels schien jedoch ausgeschlossen.
Eine neue Studie liefert nun jedoch Hinweise darauf, dass das menschliche Herz nach einem Infarkt zumindest in begrenztem Umfang neue Muskelzellen bilden kann. Das verändert den Blick auf die Regenerationsfähigkeit des Organs und eröffnet neue Therapieaussichten, weil sich dieser natürliche Reparaturmechanismus künftig gezielt verstärken ließe.
Erstmals Belege im Menschen – nicht nur im Mausmodell
Wenn eine Herzkranzarterie plötzlich verschließt, wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr mit Sauerstoff versorgt – durch diesen Sauerstoffmangel kommt es zu einem Herzinfarkt. Ein Forschungsteam um Dr. Robert D. Hume untersuchte menschliches Herzgewebe nach einem akuten Infarkt. Beteiligt waren die University of Sydney, das Baird Institute und das Royal Prince Alfred Hospital. Anders als viele frühere Arbeiten basiert diese Studie nicht auf Mausmodellen, sondern auf echtem menschlichem Gewebe.
Im Mittelpunkt stand ein außergewöhnlicher Fall. Ein 48-jähriger Mann erlitt einen vollständigen Verschluss der linken Herzkranzarterie. Fünf Tage später wurde sein Herz im Rahmen einer Organspende für Forschungszwecke entnommen. Die Wissenschaftler konservierten das Gewebe innerhalb von 15 Minuten, um Veränderungen möglichst exakt analysieren zu können. Sie untersuchten vor allem den linken Ventrikel, also die Hauptpumpkammer des Herzens.
Dort registrierten die Forscher deutlich erhöhte Werte von Mitose-Markern, was die Phase beschreibt, in der sich der Zellkern teilt und eine Zelle die Vermehrung einleitet. Zytokinese geht noch einen Schritt weiter: Dabei trennt sich die gesamte Zelle, sodass zwei eigenständige neue Herzmuskelzellen entstehen.
„Wir konnten zeigen, dass erwachsene menschliche Herzmuskelzellen als Reaktion auf Sauerstoffmangel vermehrt Mitose und Zytokinese durchlaufen“, erklärt Hume. Damit fanden sich im geschädigten Herzgewebe deutlich mehr Anzeichen aktiver Zellteilung als in gesundem Vergleichsgewebe.
Bisher hatten Forscher eine solche Reaktion vor allem bei Mäusen beobachtet. Beim Menschen fehlten klare Belege. Studienleiter Professor Sean Lal vom Royal Prince Alfred Hospital betont deshalb:
Dies ist die erste Studie am Menschen, die bestätigt, was in Tiermodellen seit über 25 Jahren gezeigt wurde.
Die natürliche Regeneration bleibt begrenzt
Trotz der positiven Signale bleibt die körpereigene Reparaturleistung schwach. Ein schwerer Herzinfarkt kann bis zu ein Drittel der rund drei Milliarden Herzmuskelzellen zerstören. Die beobachtete Zellteilung reicht nicht aus, um diesen Verlust vollständig auszugleichen.
„Diese intrinsische Fähigkeit zur Mitose reicht nicht aus, um die nach einem Infarkt verlorenen Herzmuskelzellen vollständig zu ersetzen“, so Lal. Narbengewebe bleibt also weiterhin ein Problem. Dennoch ist die Entdeckung medizinisch relevant. Sie belegt, dass das Herz nach einer schweren Schädigung nicht ausschließlich Narben bildet. Es startet auch einen Reparaturversuch – wenn auch in begrenztem Umfang.
Warum die Studie für Betroffene wichtig ist
Viele Patienten entwickeln nach einem Herzinfarkt eine Herzschwäche. Die Pumpleistung sinkt, Belastbarkeit nimmt ab, Klinikaufenthalte häufen sich. Bisher konzentrieren sich Therapien darauf, das Fortschreiten zu bremsen.
Die neuen Ergebnisse zeigen jedoch:
- Das erwachsene Herz besitzt ein eigenes Reparaturpotenzial
- Sauerstoffmangel kann diese Prozesse aktivieren
- Bestimmte Moleküle spielen dabei eine Schlüsselrolle
Eine vollständige Heilung nach einem schweren Herzinfarkt ist damit noch nicht erreicht. Doch das lange gültige Bild vom vollständig reparaturunfähigen Herzen verliert an Gültigkeit. Erstmals liegt ein klarer Nachweis vor, dass sich menschliche Herzmuskelzellen nach einem Infarkt zumindest teilweise erneuern können. Neue Therapiemöglichkeiten könnten diesen Erkenntnissen in Zukunft folgen, indem dieser natürliche Reparaturmechanismus gezielt verstärkt wird.
Kurz zusammengefasst:
- Nach einem Herzinfarkt können sich erwachsene menschliche Herzmuskelzellen unter Sauerstoffmangel wieder teilen – das wurde erstmals direkt im menschlichen Gewebe nachgewiesen.
- Die natürliche Regeneration reicht jedoch nicht aus, um den großen Zellverlust nach einem Infarkt vollständig auszugleichen; Narbengewebe bleibt bestehen.
- Die Studie liefert eine wichtige Grundlage für künftige Therapien, die das körpereigene Reparaturpotenzial gezielt verstärken und so Herzschwäche nach einem Infarkt besser behandeln könnten.
Übrigens: Während neue Forschung Hoffnung auf Reparaturprozesse nach einem Herzinfarkt macht, zeigt eine große Langzeitstudie, dass das Herzrisiko bei Männern bereits ab Mitte 30 deutlich schneller steigt als bei Frauen. Warum die koronare Herzkrankheit Jahre früher beginnt und Vorsorge oft zu spät ansetzt, mehr dazu in unserem Artikel.
Bild: © Vecteezy
