Beim Versuch mit Mäusen hielt sich Candida auris deutlich länger auf der Haut als der verwandte Hefepilz Candida albicans. Die Forscher fanden den Erreger bevorzugt in Haarfollikeln und konnten nachweisen, dass er direkt an Haare bindet. Dort nutzt er offenbar eine ungewöhnliche Immunreaktion zu seinem Vorteil. „Candida auris besiedelt die Haut viel besser als die meisten anderen Pilze und schafft damit die Voraussetzung, später einzudringen, wenn das Immunsystem geschwächt ist“, sagt Dermatologe Dean Merrill von der UCSF.

„Killerpilz“ Candida auris zieht sich tief in Haarfollikel zurück

Haarfollikel bieten dem Pilz offenbar einen geschützten Lebensraum. Wie sich Candida auris dort festsetzt, hängt auch mit seiner Zellwand zusammen. Unter Bedingungen, die der menschlichen Haut ähneln, veränderte der Erreger seine Oberfläche. Die Forscher kultivierten ihn dafür bei 37 Grad Celsius in synthetischem Schweiß mit viel Salz und wenigen Nährstoffen. Dabei legte Candida auris verstärkt Chitin frei, einen festen Bestandteil seiner Zellwand.

Candida albicans veränderte seine Zelloberfläche anders und zeigte dort vermehrt den Stoff β-1,3-Glucan. Diese Unterschiede blieben für das Immunsystem nicht ohne Folgen. Candida albicans löste vor allem eine Abwehrreaktion über den Botenstoff IL-17A aus. Dieser Signalweg fördert die Erneuerung der Haut und unterstützt die Abwehr von Pilzen. Candida auris brachte die Immunreaktion dagegen in eine andere Richtung und sorgte für eine stärkere Ausschüttung von Interferon-γ, kurz IFNγ.

Der Pilz lenkt die Immunabwehr zu seinem Vorteil

IFNγ ist eigentlich ein wichtiger Botenstoff der körpereigenen Abwehr. In den Haarfollikeln hatte er jedoch einen unerwarteten Effekt. Er wirkte auf die dortigen Keratinozyten und drosselte Programme, die für eine intakte Hautbarriere und die Pilzabwehr gebraucht werden. Dadurch konnte Candida auris länger in seiner Nische bleiben.

Die Forscher veränderten den Chitingehalt des Pilzes sowohl genetisch als auch mit Wirkstoffen. Daraufhin änderten sich die Immunreaktion und die Dauer der Besiedlung. Die Ergebnisse sprechen dafür, dass die freigelegte Chitinschicht wesentlich daran beteiligt ist, wie Candida auris die Hautabwehr beeinflusst. Dabei ist IFNγ nicht grundsätzlich problematisch: Bei tieferen Hautinfektionen oder einer Infektion des Blutes blieb der Botenstoff im Mausmodell schützend.

Forscher testen bereits neue Waffen gegen Candida auris

Eine weitere Forschungsarbeit beschäftigt sich mit einer anderen Struktur auf der Oberfläche von Candida auris. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kolloid- und Grenzflächenforschung (MPIKG), der Freien Universität Berlin und der University of Exeter stellten dafür einen bestimmten Zuckerbaustein des Pilzes künstlich her. Es handelt sich um ein β-Mannan-Tetrasaccharid aus vier miteinander verbundenen Zuckereinheiten.

Aus dieser Struktur entstanden drei mögliche Anwendungen:

• ein Impfstoffkandidat gegen Candida auris,
• ein speziell entwickelter Antikörper
• und ein Prototyp für einen Schnelltest.

Für den Impfstoff koppelten die Forscher die künstliche Zuckerstruktur an ein Trägerprotein. Mäuse bildeten daraufhin Antikörper gegen den entsprechenden Bestandteil des Pilzes. Nach einer Infektion fanden sich in Niere und Milz geringere Pilzmengen. Auch ein eigens entwickelter Antikörper verringerte die Pilzlast in der Milz.

Eine Zuckerstruktur könnte Impfstoff und Schnelltest ermöglichen

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine einzelne, chemisch definierte Zuckerstruktur ausreicht, um gegen Candida auris eine gezielte Immunantwort aufzubauen und die Infektion im Tiermodell zu begrenzen“, sagt Max-Planck-Forscher Peter H. Seeberger.

Auch für die Diagnostik könnte dieselbe Struktur genutzt werden. Die Wissenschaftler bauten ihre Antikörper in einen Schnelltest-Prototypen ein, dessen Funktionsweise an Schwangerschafts- oder Corona-Schnelltests erinnert. Der Test soll Bestandteile von Candida auris erkennen und könnte eine raschere Identifizierung des Erregers ermöglichen. Impfstoff, Antikörper und Schnelltest befinden sich bislang jedoch in einem frühen Forschungsstadium. Für eine Anwendung beim Menschen sind weitere Untersuchungen nötig.

Kurz zusammengefasst:

• Candida auris kann lange auf der Haut bleiben und bevorzugt Haarfollikel als Rückzugsort.
• Der Pilz verändert seine Zellwand und löst dadurch eine Immunreaktion aus, die seine Beseitigung auf der Haut erschwert.
• Forscher testen bereits einen Impfstoffkandidaten, Antikörper und einen Schnelltest gegen Candida auris.

Übrigens: Nicht nur Pilze bereiten Kliniken Sorgen – in den USA nahmen Infektionen mit besonders resistenten NDM-Bakterien zwischen 2019 und 2023 um mehr als 460 Prozent zu. Mehr dazu in unserem Artikel.

Bild: © Merrill et al., Science

Denn die Zahlen aus den USA lassen erahnen, was droht: Allein zwischen 2019 und 2023 schnellten die Fälle mit NDM-bildenden Enterobacterales um mehr als 460 Prozent in die Höhe. Schon 2020 meldeten Gesundheitsbehörden rund 12.700 Infektionen und über 1.100 Todesfälle. Hinter dem Kürzel NDM verbirgt sich ein Enzym, das Bakterien praktisch unangreifbar für eine ganze Klasse von Medikamenten macht.

Warum NDM-Superbakterien so gefährlich sind

NDM steht für „New Delhi Metallo-Beta-Laktamase“. Dieses Enzym zerstört Beta-Laktam-Antibiotika, darunter Carbapeneme – Medikamente, die eigentlich als letzte Reserve gegen gefährliche Infektionen dienen. Wenn ein Erreger NDM bildet, bleibt Ärzten oft nur eine Handvoll Alternativen.

„Dieser starke Anstieg bei NDM-CRE bedeutet, dass wir einer wachsenden Bedrohung gegenüberstehen, die unsere Möglichkeiten zur Behandlung der schwersten bakteriellen Infektionen einschränkt“, sagt Danielle Rankin. Sie arbeitet beim CDC, der US-Seuchenschutzbehörde (vergleichbar mit dem Robert Koch-Institut) und untersucht das Problem mit ihrem Forschungsteam.

Krankenhauskeime verbreiten sich besonders schnell

Das Risiko dieser Erreger endet nicht bei einem Patienten. Viele NDM-Bakterien tragen ihre Resistenzgene auf sogenannten Plasmiden – kleinen DNA-Ringen, die sie an andere Bakterien weitergeben. Auf diese Weise springen die Gene von Art zu Art, von Station zu Station, von Klinik zu Klinik.

Problematisch ist zudem, dass nicht jedes Krankenhauslabor die genaue Ursache der Resistenz nachweisen kann. Ohne diesen Befund bleibt unklar, ob tatsächlich NDM im Spiel ist. Das verzögert die richtige Therapie – und in der Zwischenzeit kann sich der Erreger weiter ausbreiten.

Früherkennung ist entscheidend

Sobald ein Labor einen auffälligen Keim findet, müssen Ärzte wissen, wie er seine Resistenz aufbaut. Dafür gibt es spezielle Tests, die die enzymatische Aktivität prüfen oder direkt nach dem NDM-Gen suchen. Wo diese Verfahren fehlen, übernehmen zentrale öffentliche Labore die Analyse.

„Die Wahl der richtigen Behandlung war noch nie so kompliziert wie heute“, so Rankin. Nur wenn Ärzte das genaue Resistenzmuster kennen, können sie den Patienten gezielt behandeln und sofort isolieren, um andere zu schützen.

Welche Medikamente noch wirken

Die Auswahl an wirksamen Mitteln ist klein. Kaum ein Standardantibiotikum hilft noch gegen NDM-Erreger. Als Optionen gelten derzeit vor allem:

• Cefiderocol, ein modernes Präparat, das intravenös gegeben wird
• Aztreonam kombiniert mit Ceftazidim-Avibactam, eine Therapie, die nur funktioniert, wenn beide Mittel exakt aufeinander abgestimmt sind

Diese Behandlungen sind aufwendig, erfordern Spezialwissen und eine engmaschige Kontrolle. Fehler können dazu führen, dass die Medikamente ihre Wirkung verlieren.

Kliniken setzen auf strikte Hygieneregeln

Trotz neuer Medikamente bleibt Hygiene die wichtigste Waffe gegen Krankenhauskeime. Kliniken müssen konsequent handeln:

• strenge Händedesinfektion für Personal und Besucher
• eigene Geräte und Materialien für betroffene Patienten
• gründliche Reinigung aller Oberflächen und Räume

In Akutkrankenhäusern gelten strikte Kontaktmaßnahmen mit Schutzkleidung, in Pflegeheimen kommen erweiterte Barriere-Maßnahmen hinzu. Ebenso wichtig ist die Information bei Verlegungen: Nur wenn die nächste Einrichtung von einer Infektion weiß, kann sie sofort reagieren.

Antibiotika bewusster einsetzen

Ein weiterer Schlüssel liegt im Umgang mit Antibiotika. Jede unnötige Verschreibung treibt Resistenzen voran. Deshalb setzen viele Kliniken inzwischen auf Antibiotika-Stewardship-Programme. Sie kontrollieren Verschreibungen und helfen, die Medikamente gezielt einzusetzen.

Fachleute rechnen damit, dass Kliniken künftig breiter screenen müssen, um Infektionen schneller zu erkennen. Öffentliche Labore sollen sie stärker unterstützen und Daten regional bündeln. Noch beschränkt sich NDM vor allem auf Krankenhäuser. Sollte der Erreger jedoch auch in der Allgemeinbevölkerung Fuß fassen, stünde das Gesundheitssystem vor einer noch größeren Herausforderung.

Kurz zusammengefasst:

• NDM-Superbakterien breiten sich in Krankenhäusern stark aus, die Fallzahlen stiegen zwischen 2019 und 2023 um mehr als 460 Prozent.
• Sie machen viele Antibiotika wirkungslos und verursachen schwere Infektionen wie Lungenentzündungen oder Blutvergiftungen mit hoher Sterblichkeit.
• Schutz bieten vor allem konsequente Hygienemaßnahmen, gezielte Tests in Laboren und ein sehr bewusster Einsatz von Antibiotika.

Übrigens: Selbst gefährliche Krankenhauskeime wie Staphylococcus aureus lassen sich mit einer neuen Lichttechnik aus der Schweiz fast vollständig ausschalten. Mehr dazu in unserem Artikel.

Bild: © DALL-E

Ein Forschungsteam des Fraunhofer USA Center for Manufacturing Innovation in Boston sucht nach Lösungen. Gemeinsam mit deutschen Partnern, darunter das Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB, arbeiten sie an einem neuen Schnelltest, der eine Antibiotikaresistenz direkt erkennt – und das nicht nach vielen Stunden, sondern innerhalb von Minuten.

Warum Geschwindigkeit entscheidend ist

Heute beruhen gängige Tests auf dem Wachstum von Bakterien in Mikrotiterplatten. Erst nach acht bis 16 Stunden steht fest, ob ein Erreger resistent ist. Das geplante System „µFLOWDx“ will diese Zeit drastisch verkürzen. Ärzte könnten bereits nach wenigen Minuten entscheiden, welches Antibiotikum hilft und welches nicht.

Für die Behandlung wäre das ein Wendepunkt. Weniger Fehldiagnosen, gezieltere Therapien und eine deutlich höhere Chance, dass das richtige Medikament sofort eingesetzt wird. Damit ließe sich nicht nur die Zahl der Todesfälle senken, auch die Dauer von Krankenhausaufenthalten und das Risiko von Komplikationen könnten verringert werden.

So funktioniert die neue Technik

Die Plattform nutzt ein mikrofluidisches System. Dabei werden Bakterien aus einer Patientenprobe auf speziellen Oberflächen fixiert. Diese sind so behandelt, dass die Erreger zuverlässig haften. Anschließend strömen Antibiotika über die Zellen.

Jetzt greifen optische Sensoren, die auf fluoreszierenden Kohlenstoff-Nanoröhrchen basieren. Treffen die Bakterien auf ein wirksames Mittel, geben sie Moleküle wie Adenosintriphosphat (ATP) oder Wasserstoffperoxid (H₂O₂) ab. Das Fluoreszenzsignal der Sensoren verändert sich. Bleibt die Reaktion aus, zeigt das sofort: Das Medikament hat keinen Effekt.

Echtzeitdiagnose soll Therapie deutlich früher ermöglichen

„Die klinische Mikrobiologie braucht dringend flexible und schnelle AST-Tools, die mit der Geschwindigkeit des Infektionsgeschehens Schritt halten können“, betont Jan Stegemann, Projektleiter am Fraunhofer IMS. Und er ergänzt:

Unser Ziel ist eine funktionale Plattform, die noch deutlich vor dem Zelltod des Erregers metabolische Veränderungen als zelluläre Stressreaktion auf ein Antibiotikum erkennt und so eine frühzeitige, evidenzbasierte Therapieentscheidung unterstützt.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass ein solcher Ansatz die Behandlung grundlegend verbessern kann. Denn er liefert Ergebnisse in Echtzeit – lange bevor der klassische Labortest abgeschlossen wäre.

Weniger Belastung für Kliniken

Schnellere Diagnosen hätten auch für das Gesundheitssystem enorme Vorteile. Kürzere Behandlungen bedeuten weniger Intensivpflege und geringere Kosten. Gerade in überlasteten Krankenhäusern kann eine solche Technologie entscheidend sein.

Zugleich würde die gezielte Gabe von Medikamenten helfen, den Einsatz von Breitband-Antibiotika zu reduzieren. Damit ließe sich die weitere Ausbreitung von Resistenzen eindämmen. Der gefährliche Kreislauf aus Übergebrauch und sinkender Wirksamkeit könnte durchbrochen werden.

Gezielte Therapien statt Rätselraten: Was der Schnelltest verändern könnte

Der geplante Antibiotikaresistenz-Schnelltest verspricht unmittelbare Vorteile für die Behandlung:

• Patientensicherheit steigt, weil Ärzte sofort das passende Medikament finden.
• Komplikationen sinken, da Fehldiagnosen vermieden werden.
• Kliniken werden entlastet, durch kürzere Aufenthalte und weniger Intensivtherapie.
• Resistenzen breiten sich langsamer aus, weil unnötige Medikamente vermieden werden.

Das macht deutlich, wie groß die Chancen sind. Ein Werkzeug, das innerhalb von Minuten Antworten liefert, könnte die globale Resistenzkrise entscheidend verlangsamen.

Kurz zusammengefasst:

• Ein neuer Schnelltest vom Fraunhofer-Team kann eine Antibiotikaresistenz direkt nachweisen – nicht erst nach Stunden, sondern schon nach wenigen Minuten.
• Die Technik erkennt mithilfe fluoreszierender Kohlenstoff-Nanoröhrchen, ob ein Bakterium auf ein Antibiotikum reagiert oder resistent ist.
• Damit lassen sich gezielte Therapien schneller starten, Fehlbehandlungen vermeiden und die Ausbreitung resistenter Keime wirksam bremsen.

Übrigens: Schweiß verrät mehr über den Körper, als man denkt – selbst dann, wenn man kaum schwitzt. Forscher der Penn State University haben ein Pflaster entwickelt, das stille Gesundheitsprobleme erkennt, bevor erste Symptome auftreten. Mehr dazu in unserem Artikel.

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